肾动脉狭窄用尿毒清可以吗 为什么会患上肾动脉狭窄

一、肾动脉狭窄能用尿毒清吗

患者要根据自己的病情来选择正确的治疗方法，针对肾动脉狭窄所致肾血管性高血压及缺血性肾脏病，目前存在如下3种治疗：

1.血管成形术

常做经皮经腔肾血管成形术（PTRA，用球囊扩张肾动脉），此治疗尤适用于纤维肌性发育不全患者。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些患者扩张术后应放置血管支架。

　2.外科手术

包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术使病肾重新获得血供。

3.内科药物治疗

药物治疗不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制高血压，改善症状。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者，现常首选ACEI或ARB，但是必须从小量开始，逐渐加量，以免血压下降过快过低。双侧肾动脉狭窄者应禁服上述药物。为有效控制血压，常需多种降压药物配伍应用。现代强效降压药甚多，药物治疗往往能有效控制肾血管性高血压，而且在患者远期存活率上药物治疗也与PTRA无差异，所以目前不少学者认为肾血管性高血压应首选药物治疗。至于已导致缺血性肾脏病的肾动脉狭窄，为防止狭窄和肾功能损害进展，适时进行PTRA并放置血管支架仍为首选，若PTRA禁忌或PTRA及放置支架失败，则可考虑外科手术治疗。

二、肾动脉狭窄有哪些表现

1.肾性高血压

临床表现与原发性高血压相似，但病史有以下特点：①年龄多在35岁以下和55岁以上，而以年轻人发病较多见；②病史短，病情发展快；③原有较长期高血压，突然加重；④腹部或腰部疼痛或损伤后血压急剧升高（提示肾动脉栓塞或肾动脉夹层动脉瘤）；⑤多无高血压家族史；⑥一般抗高血压药物效果不满意。

2.缺血性肾脏病

可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先（出现夜尿多，尿比重及渗透压减低等远端肾小管浓缩功能障碍表现），而后肾小球功能才受损（患者肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）。尿改变常轻微（轻度蛋白尿，常＜1g/d，少量红细胞及管型。后期肾脏体积缩小，且两肾大小常不对称（反映两侧肾动脉病变程度不等）。

另外，部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音（高调、粗糙收缩期或双期杂音）。

三、肾动脉狭窄的检查方式

　1.筛选检查

筛选检查阳性或虽阴性但临床上高度怀疑者，可做经皮肾动脉造影术。肾动脉造影对肾动脉狭窄诊断最有价值，是诊断肾血管疾病的“金指标”，可反映肾动脉狭窄的部位、范围、程度、病变性质、远端分支及侧支循环情况，并可观查肾脏形态和功能改变以及对血管扩张或手术指征的判断。

本病的发病率相对较低，因此一般不提倡对所有高血压患者进行肾血管狭窄的临床筛查。但目前还没有哪一项非侵入性检查其敏感性能够高到足以排除所有的肾动脉狭窄。因此临床上常出现医生遇到一些高血压患者难以确定其是否为肾血管性高血压的情况。

2.实验室检查

部分患者可能有高血脂、高血糖等实验室检查异常表现。

　3.多普勒超声技术

用腹部B超检查肾动脉和Doppler测定肾血流技术相结合是目前诊断肾动脉狭窄最常用的筛查方法。统计显示该技术诊断肾动脉狭窄的阳性与阴性预测值均在90%以上。当然操作者的经验对于准确诊断十分重要，检查时肾动脉的显影常受到胃肠气体、肥胖、近期外科手术以及附近其他肾血管的影响。有时腹部B超也可作为了解肾脏有无萎缩或形态改变的筛选检查。

　4.磁共振成像（MRI）和CT扫描

近年来磁共振成像和断层扫描也被用于肾动脉狭窄的诊断。MRI诊断的特异性可达92%～97%，而最近的报道显示，CT扫描是诊断肾动脉狭窄最敏感的影像学检查，其敏感性和特异性分别可达98%和94%。

四、肾动脉狭窄的发病原因

一、发病原因

肾动脉狭窄常见的原因为动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良和大动脉炎。大动脉炎为主动脉及主要分支的慢性非特异性炎症，累及肾动脉造成狭窄及肾缺血，好发于30岁以下女性。肾动脉肌纤维结构不良，病变多位于肾动脉远端2/3及其分支，以青中年妇女多见，可分为内膜纤维增生、中膜纤维肌发育不良和外膜或外膜周围纤维增生等亚型。内膜纤维增生常合并夹层血栓形成，中膜病变常呈现串珠样外观。肾动脉粥样硬化，多见于中年以上男性，病变多发生于主肾动脉开口或近端1/3内。

　二、发病机制

肾动脉狭窄高血压的病理生理机制分单、双侧不同。

两侧肾动脉狭窄发病机制可分2期：第1期维持高血压的主要机制是肾素释放增加，全身与肾内AngⅠ生成增多。在组织，特别是肺组织的内皮细胞内ACE作用下，AngⅠ很快转化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收缩，增加醛固酮生成。这些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加肾动脉狭窄远端的肾灌注压，从而减少肾素释放。第2期维持高血压的主要机制是水、钠的潴留。水、钠潴留的原因有二：①肾实质的灌注压低，压力依赖的利钠减弱；②肾实质的灌注压低，增加肾内肾素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起肾内血管收缩，还刺激肾小管对钠再吸收，再加上通过刺激醛固酮释放，也增加钠再吸收，血压升高。

单侧肾动脉狭窄：单侧肾动脉狭窄的发病机制比较单纯，单侧肾灌流压下降，肾素增加，AngⅡ增加，全身血压上升。高血压作用于非狭窄肾，通过压力-利尿作用，使钠排出增加，但全身性AngⅡ与醛固酮增加。AngⅡ的血管收缩作用减少对侧非狭窄肾血流，减少GFR。AngⅡ对肾上腺皮质作用，促进醛固酮生成，也促进水、钠回收。这些作用的结果抵消了对侧非狭窄肾的压力-利尿作用。水、钠平衡只有靠全身血压增高产生的压力-利尿作用来维持。对侧肾长期处于高血压、高AngⅡ作用下也慢慢会发生实质性损害。此外，血管重塑在肾血管性高血压慢性期高血压状态的维持中也起重要作用。