高钙血症肾病患者平时饮食需注意什么 高钙血症肾病的症状表现

一、高钙血症肾病的饮食禁忌

　一、高钙血症肾病食疗

1、芪葵生鱼汤

主要原料：生鱼一条(约800克)，生黄芪30克，冬葵子25克，红参9克，怀山药30克，盐、味精各少许。

制作方法：将红参切成片，把冬葵子洗净用纱布包好;将清洗好的鱼、黄芪、怀山药放入砂锅，再放进红参、冬葵子，加适量水用中火煮，开锅后改用稳火炖一个半小时;加少许盐、味精调匀出锅。

食用方法：佐餐用，吃肉喝汤，分两次食用。

2、山药芡实汤

主要原料：山药25克，芡实25克，扁豆15克，莲子20克，白糖适量。

制作方法：将备好的干山药、芡实、扁豆、莲子一齐放入锅内;加适量水，旺火煮开后改用小火炖60分钟，调入白糖即可食用。

二、高钙血症肾病吃什么对身体好

1、宜食清淡易消化食物。

2、宜食新鲜蔬菜和适量水果。

3、适当饮水。

三、高钙血症肾病最好别吃什么食物

1、忌海鲜、牛肉、羊肉、辛辣刺激性食物、酒及一切发物如：五香大料、咖啡、香菜等。

2、忌食一切补品、补药及易上火食品如：辣椒、荔枝、巧克力等。

二、高钙血症肾病的发病原因有哪些

　1、原发性甲状旁腺功能亢进原发性甲状旁腺功能亢进(简称：原发性甲旁亢)是高血钙最常见的病因，约占全部高血钙病例的50%。

每年发生原发性甲旁亢患者约为250/100万。尽管它可发生于任何年龄，但以老年及妇女最常见。

85%患者是一个甲状旁腺发生单一良性腺瘤，其他患者则四个甲状旁腺均有增生。一个腺体发生癌肿极其少见。原发性甲旁亢患者的生化特征是PTH，1.25(OH)2D3升高及其引起的结果。PTH刺激破骨细胞消融，降低尿钙排泄而引起高血钙。PTH增加尿磷排泄及碳酸氢盐排泄，引起高氯性酸中毒，增加尿cAMP排泄。许多患者血碱性磷酸酶升高。

许多原发性甲旁亢患者是在常规化验中被发现的，大部分患者没有症状。有症状患者多以高尿钙引起反复发作的肾结石就诊;患者偶有手骨膜下消融和颅骨弥散性骨质减少，囊性骨炎;一些患者出现Ⅱ型肌萎缩引起的肌无力;偶尔发生急性胰腺炎。

原发性甲旁亢也可作为多发性内分泌病综合征之一表现出来。该综合征Ⅰ型包括甲旁亢，分泌催乳素或生长激素的垂体腺瘤，分泌胰岛素或促胃酸激素的胰岛细胞瘤。Ⅱ型包括甲旁亢，甲状腺髓癌，嗜铬细胞瘤。此两型均为常染色体显性遗传。

2、恶性肿瘤引起的高血钙是高血钙的第二大原因。

癌性肿瘤患者的高血钙可能与大多数应激症状有关，如恶心、呕吐、精神错乱，建议用强化手段降低血钙以改善症状。

一些肿瘤较易引起高血钙。最常见的是肺鳞状细胞癌和乳癌。乳癌患者只有当癌肿广泛转移至骨时，才常发生高血钙。其他癌肿包括骨髓瘤，T细胞淋巴瘤，头颈部鳞状细胞癌，肾细胞和卵巢细胞癌。较少发生高血钙的肿瘤如肺燕状细胞癌，胃、结肠、女性生殖瘤癌肿。

3、甲状腺毒症过去的调查结果发生率为10%～20%，测定离子钙后，可能性更高。

通常是中度高血钙，无症状。一些患者可能同时存在甲旁亢。甲状腺毒症患者血磷通常会升高，而有甲旁亢者血磷降低。经针对甲状腺毒症的治疗后，高血钙会恢复正常。

　4、不运动常见于骨翻新迅速而又完全不动的青少年，如截瘫、四肢瘫痪、骨折后需卧床者。

高尿钙比高血钙更常见。高血钙可维持数月。需静脉给药，加强治疗，二碳磷酸盐(Bisphosphonates)、糖皮质激素或CT是有益的。

　5、类肉瘤病和其他肉芽肿病高血钙偶可见于类肉瘤病、结核、组织胞浆菌病、球菌样真菌病、念珠菌病和铍中毒。

其中以类肉瘤病最常见。高血钙常为中度，低于120mg/L。高尿钙更常见。常发生肾钙质沉着和软组织钙化。病因与肉芽肿组织产生1，25(0H)2D3有关。类肉瘤巨噬细胞、肉芽肿细胞能使25(OH)D3转变成1，25(OH)2D3。由获得性免疫缺陷综合征(简称：AIDS)引起的散发性巨细胞病毒感染也可出现高血钙，与肉芽肿病变有关。治疗可采取扩容、限钙，必要时用类固醇。

　6、维生素D中毒可引起高血钙、高尿钙。

与类肉瘤病引起的高血钙一样，患者可出现高血磷、肾功能损害、肾钙质沉着、软组织钙沉着。维生素D引起的高血钙持续时间比用其活性产物引起的时间长，可持续数月。因此，如高血钙严重，维生素D中毒需用类固醇治疗。对维生素D敏感性增加：突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球孢子菌病。

　7、维生素A中毒维生素A很少引起高血钙。

常见于滥用维生素者。维生素A中毒可引起脊椎韧带钙化、骨赘生成、骨质稀疏。去除维生素A和用皮质激素可有效治疗高钙血症。

　8、药物

(1)噻嗪类利尿药：偶尔引起中度高血钙。血钙几乎总低于110mg/L。但噻嗪类药物作用可叠加于原发性甲旁亢或其他原因的高血钙。

(2)碳酸锂：占用药引起高血钙的5%，机制不明。PTH水平不适当地升高，提示抑制PTH分泌的钙调定点改变。停止锂治疗，可使血钙恢复。

9、奶碱综合征使用过量不吸收的含钙抗酸药并用牛奶所引起的高血钙称奶碱综合征。

常伴碱中毒与肾功能损伤。因目前不常使用这类抗酸药，该综合征变得少见。治疗是去除病因、强烈扩容，必要时用CT和皮质激素。

　10、家族性低尿钙性高血钙临床上以高血钙伴低血磷，肾排泄钙、镁降低为特征。

必须认识到这类患者对甲状旁腺切除不敏感。该病为常染色体显性遗传。iPTH在正常范围。大部分患者无需治疗。

　11、Addison病很少引起高血钙。

该类患者出现高血钙时，可能与体液丢失或糖皮质激素生成减少有关。

　12、Paget病少见。

如有高血钙，常与原发性甲旁亢并存。

13、肾功能衰竭：

大部分肾衰患者有低血钙。高血钙本身能引起肾衰，特别是类肉瘤病、奶碱综合征、维生素D中毒或骨髓瘤患者。急性肾衰引起的高血钙出现在多尿期，大多数患者有横纹肌溶解，原因不明。高血钙偶出现于慢性肾衰患者，与继发性甲旁亢或铝中毒有关。铝中毒常伴低运转类型的骨软化。以iPTH没有显著升高、碱性磷酸酶较低为特点。

三、高钙血症肾病有哪些典型症状

1、早期表现：

多尿，夜尿，烦渴，尿比重和渗透压降低，甚至发生肾性尿崩症，抗利尿激素治疗无效，病程长者出现氨基酸尿，肾性糖尿，蛋白尿，肾钙化，尿路结石，常合并肾盂肾炎，晚期出现GFR下降，氮质血症及尿毒症。

2、全身表现：

包括脱水，低血钾，低血钠，低血镁，肾小管酸中毒等症状，皮肤瘙痒，慢性结膜炎，角膜钙化环即带状角膜病是高钙血症的特殊体征，可合并舌肌萎缩，嗅觉减退，声音嘶哑，吞咽困难，共济失调，高钙血症可兴奋胃腺分泌而发生溃疡病，可致胃出血和穿孔，本病如由甲状旁腺激素分泌增多引起可同时伴有多发性结石，消化性溃疡，胰腺炎等。

血钙浓度迅速增高超过3.7mmol/L时，可出现高钙血症危象，病死率达60%，患者严重多尿，脱水，血压急剧升高，肾功能急剧恶化，出现头痛，恶心，呕吐，腹绞痛，抽搐，嗜睡，谵妄，木僵，昏迷，室性心动过速或室颤。

四、高钙血症肾病需要做哪些化验检查

　1、血液检查：

可发现高钙血症，低磷血症，高氯血症，低血钾，低血钠，低血镁，肾小管酸中毒及BUN和血肌酐增加，肌酐清除率降低，血清碱性磷酸酶水平增高，血清PTH增高。

2、尿液检查：

尿钙增加(高钙尿症)，高于0.1mmol/(kg·24h)，男性高于7.49mmol/24h，女性高于6.24mmol/24h，蛋白尿多为轻度，以低分子蛋白尿为主，有时可见红细胞，白细胞，细胞管型，偶见钙管型。

3、影像学检查：

可发现肾结石或肾钙化，本病急性期病理变化主要在髓质，在短期的持续高钙血症后，迅速发生髓襻升支，远端小管和集合管上皮细胞肿胀，变性，坏死，脱落，小管上皮细胞基底膜钙化，坏死组织阻塞肾小管，其发生机制是细胞内和线粒体内钙浓度异常增高，小管基底膜钙化和结构破坏引起邻近间质炎症浸润和增殖，坏死细胞的脱落导致小管萎缩，阻塞，继发扩张，并对受损部位近端的小管节段造成压力性损伤，坏死和损伤区域的钙沉积引起放射线检查可见的特征性肾钙化，病程长者肾小球亦受累，可见肾小球及血管钙化，肾小球玻璃样变伴小球周围纤维化，钙在小球毛细血管和间质血管的沉积与肾脏的进行性损害有关，慢性期可见慢性小管间质肾病的典型改变，肾小管萎缩，间质纤维化和单个核细胞浸润，肾结石的形成及其造成的阻塞性肾病进一步加剧小管间质损害，肾活检可见上述特征性改变。