多囊卵巢综合征食疗多囊卵巢综合征的检查有什么

一、多囊卵巢综合征的病因是什么

一、发病原因

PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的V*)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。

(一)、遗传学因素

PCOS有家族聚集性，但其遗传方式和决定其发病的遗传机制尚不清楚，已经发现有常染色体和X-连锁遗传的存在。

(二)、肾上腺萌动假说

Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

(三)下丘脑一垂体一卵巢轴功能异常

下丘脑一垂体功能异常表现为以高雄激素血症和高LH血症为主要特征的内分泌紊乱。患者LH水平上升，而FSH的分泌正常或稍低，从而使LH/FSH比值增加。LH升高主要与以下几个方面有关：①外周雌激素的不适当反馈。来源于卵巢及肾上腺的雄激素在周围组织转换为雌酮，雌酮对下丘脑形成不适当反馈，使其分泌GnRH幅度增加。②下丘脑及垂体的自身功能异常，导致垂体分泌LH增多。③高雄激素增加GnRH促垂体分泌LH的敏感性，表现为LH分泌明显增加而FSH正常甚至相对较低。LH水平上升促进卵巢及肾上腺分泌雄激素，造成高雄激素血症和持续无排卵，出现多毛、痤疮和卵泡闭锁。

(四)胰岛素抵抗及高胰岛素血症

胰岛素抵抗及高胰岛素血症在PCOS的病理生理学改变及发病过程中起重要作用。PCOS患者无论肥胖与否，即使月经周期正常，均显示不同程度胰岛素抵抗。其发生机理不清楚。可能继发于胰岛素作用的多个环节。胰岛素抵抗可引起高雄激素血症，其原因可能是胰岛素刺激卵巢间质细胞分泌大量雄激素。PCOS患者卵巢间质组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)受体数量比正常卵巢中高，高浓度胰岛素可与IGF-1受体结合，引起卵巢分泌雄激素。高浓度LH与高浓度胰岛素协同作用，引起卵泡膜细胞和间质细胞增生，也加重了高雄激素的程度。

(五)IGF-1的作用

部分PCOS患者，特别是肥胖者.LH无明显升高，但却有明显的高雄激素血症，这类患者主要是卵泡膜细胞的LH受体异常增多。IGF-1增加LH受体的表达，加强LH诱导的雄激素合成，使雄激素在卵巢聚积，影响排卵，形成PCOS。

二、发病机制

PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。

1.促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和*肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。

2.雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。

本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。

3.雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。

4.细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。

17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质。也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。

5.胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5‘-端可变数串联重复顺序(V*)的研究发现，胰岛素基因的V*是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素V*多态性是PCOS的遗传学因素。

6.肥胖PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。

近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。

7.高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。

8.PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。

　三、病理：

1.卵巢的变化典型病例可见双侧卵巢较正常增大2-5倍，包膜增厚硬化，包膜下可见多个直径<1cm的小卵泡，呈串珠样，但无成熟卵泡生长，更无排卵迹象。

2.子宫内膜的变化由于长期受雌激素影响，无孕激素拮抗，表现为增生期、增生过长或腺囊型、腺瘤型增生过长。子宫内膜癌变机率增高。

二、多囊卵巢综合征的几项检查

一、激素测定

1、促性腺激素：约75%患者LH升高，PSH正常或降低，LH/FSH≥3。

2、甾体激素

1)雄激素，包括睾酮，双氢睾酮，雄稀二酮和17酮类固醇升高，由于SHBG降低使游离态雄激素升高。

2)雌激素总量可达140pg/ml，雄二醇相当于卵泡早期水平约60pg/ml，性腺外雌酮生成增加使E1/E2≥1。

3)肾上腺DHEAS生成增加，血浆浓度≥3.3μg/ml，17羟孕酮也增高(正常腹腔镜，以直接观察卵巢形态学或施以活检，穿刺，楔切和电烙等治疗。

二、CT和磁共振

以鉴定和除外盆腔肿瘤。

三、剖腹探查

以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。

1、LH/FSH：血LH与FSH比值与浓度均异常，呈非周期性分泌，大多数患者LH增高，而FSH相当于早期卵泡期水平，LH/FSH≥2.5～3，不少学者认为LH/FSH比例增加是PCOS的特征。

2、雄性类固醇：雄激素过多，睾酮，雄烯二酮，DHEA，DHEAS水平均可增高。

3、雌性类固醇：雌酮与雌激素异常，恒定的雌激素水平，E2水平波动小，无正常的月经周期性变化，E1水平增加，E1/E2>1。

4、PRL：PCOS时可轻度升高，但因高泌乳素血症可出现类PCOS症状，应加以鉴别。

5、尿：17-OHCS和17-KS24h尿17-酮升高反映肾上腺雄激素分泌的增多。

6、地塞米松抑制试验：可抑制肾上腺性激素的分泌，服用地塞米松0.5mg，每6小时1次，共4天，服后取血样，如血清硫酸脱氢异雄酮或尿17-酮类固醇被抑制至正常水平，可排除肾上腺肿瘤或增生之可能。

7、绒毛膜促性腺激素(HCG)刺激试验：HCG可刺激卵巢合成雄激素，注射HCG可引起血浆雄激素水平升高。

8、促皮质素(ACTH)兴奋试验：ACTH兴奋试验可促肾上腺源性雄激素DHEA及尿17-KS增高。

通过HCG刺激试验，地塞米松抑制试验，ACTH兴奋试验可帮助鉴别雄激素升高的来源。

9、阴道脱落细胞成熟系数：是初步了解体内性激素状况的简易方法，睾酮过多的涂片往往出现3层细胞同时存在的片型，明显增高时3层细胞数几乎相等，但必须与炎症相区别，雌激素水平可以从表层细胞百分比来估计，但不能反映血液中激素的含量。

10、基础体温测定：判断有无排卵，排卵者呈双相型，无排卵者一般为单相型。

四、影响检查

1、盆腔B超：卵巢增大，每平面至少有10个以上2～6mm直径的卵泡，主要分布在卵巢皮质的周边，少数散在于间质中，间质增多。

2、气腹摄片：双侧卵巢增大2～3倍，若雄激素的主要来源为肾上腺，则卵巢相对较小。

3、腹腔镜(或手术时)：见卵巢形态饱满，表面苍白平滑，包膜厚，有时可见其下有毛细血管网，因外表颜色呈珍珠样，俗称牡蛎卵巢，表面可见多个囊状卵泡。

4、经阴道的高分辨力的超声检查卵巢，使得PCOS的诊断有了突破，目前，有经验的医生做这项检查已成为诊断学基础，经阴道100%可探测多囊卵巢，而经腹部有30%的病人漏诊，对于未婚肥胖的患者可应用肛门超声来检测，1986年Adams首先报道PCOS患者卵巢的超声特征为双侧卵巢内均有8个以上直径<10mm的卵泡，沿周边排列，伴有中央间质区增大，多囊卵巢通常是增大的，但也有正常大小的多囊卵巢，PCOS患者的超声相也可以是正常的。

5、CT，MRI也可用于卵巢形态的检查。

三、多囊卵巢综合征的食疗方法介绍

1.气血不足

食疗：①当归30克，黄芪30克，生姜65克，羊肉250克。将羊肉切块，生姜切丝，当归、黄芪用纱布包好，同放瓦锅内加入水适量，炖至烂熟，去药渣，调味服食。每天1次，每月连服3～5天。②北黄芪30g，枸杞子30g，乳鸽1只。将乳鸽洗净，黄芪布包，同放炖盅内加水适量，隔水炖熟，调味后饮汤食肉。隔天炖服1次，每月连服4～5次。

2.肝肾阴虚

食疗：①鳖甲50克，白鸽1只。将白鸽洗净，鳖甲打碎，放入白鸽腹内，共放瓦锅内，加水适量。炖熟后调味服食。隔天1次，每月连服5～6次。②鳖1只，瘦猪肉100克，共煮汤，调味服食，每天1次，每月连服数天。

3.气滞血瘀

食疗：①益母草50～100克，橙子30克，红糖50克，水煎服，每天1次，每月连服数天。②川芎6～9克，鸡蛋2个，红糖适量，加水煎煮，鸡蛋熟后去壳取蛋，再煮片刻，去药渣，加红糖调味，吃蛋喝汤。每天1次，连服5～7天。

4.寒凝血瘀

食疗：①艾叶9克，生姜15克，鸡蛋2个，加水适量，放入砂锅内同煮，蛋熟后去壳取蛋，再煮片刻，调味后饮汤食蛋，每天1次，每月连服5～6次。②当归30克，生姜15克，羊肉250克，放瓦锅内共煮汤，烂熟后调味服食。每天1次，每月连服5～6次。

5.痰湿阻滞

食疗：①苡米30克，炒扁豆15克，山楂15克，红糖适量，四味同煮粥食。每天1次，每月连服7～8天。②苍术30克，粳米30～60克。先将苍术水煎去渣取汁，再入粳米煮粥，每日1次，可连续服食数。

四、多囊卵巢综合症能如何根治

多囊卵巢综合症日常治疗

1多囊卵巢综合症与内分泌系统有着极大地关系，因此，食疗是多囊卵巢综合症的重要辅助治疗方法。多囊卵巢综合症的食疗方法有很多。其一是多食用一些豆制产品，例如大豆等可以有效地补充一些蛋白质。

2适量的日常运动。适量的运动有助于血液循环，缓解内分泌异常症状。另外，适量的运动还可以减肥，缓解多囊卵巢综合症的危害。

3切勿大量服用所谓的偏方。很多女性朋友面对多囊卵巢综合症这一*的时候，内心惶恐，慌不择路，去求取所谓的偏方等等，但是事实表明，偏方不仅仅没有一点治疗效果，而且副作用在不断地积累，反而导致了病情的加重。

4保持活泼平和的心态。良好的心态有助于内分泌系统的平衡，可是多囊卵巢患者不仅仅体型变胖，而且多毛，这样的状态很难保持心态平和，因此很多多囊卵巢患者表现出焦急、恐惧等负面情绪，从而导致了多囊卵巢综合症治疗困难，因此平和的心态很重要。

多囊卵巢综合症治疗注意事项

多囊卵巢综合症的治疗一定要及时。多囊卵巢综合症的治疗一旦耽误一点时间，会导致女性朋友产生负面情绪，从而会影响内分泌系统，导致恶性循环，造成病情的进一步加深。

多囊卵巢综合症的治疗一定要选对正确的治疗方法。目前治疗多囊卵巢综合症的方法或许很多，但是很多治疗方法都是采用单一的药物促排卵或者刺穿，这样拍出的卵子或受药物影响、或排出的卵子不成熟。不成熟的卵子是不会与精子结合，形成受精卵的，从而导致了，有卵子排出了，但是一样怀不上孩子。

多囊卵巢综合症患者，应该科学治疗。治疗多囊卵巢综合症的方法其实不少，但是有很多的治疗方法却是副作用极大。很多女性患者朋友内心焦急，盲目治疗，从而对医师的话语言听计从，到最后，疾病虽然有可能治好了，但是却对女性朋友的身体产生了极大的危害，并且多花了冤枉钱。

多囊卵巢综合症治疗方法

小卵泡穿刺技术可减少基础窦卵泡数，改善患者异常的内分泌状态，增加难治性多囊卵巢综合征(PCOS)患者的排卵和受孕机会，并且价格也合适。对身体伤害相对较小。