代谢性酸中毒平日该如何护理 代谢性酸中毒的饮食保健有几个方面

一、代谢性酸中毒是怎么回事

1.高AG正常氯性代谢性酸中毒

(1)乳酸性酸中毒：

乳酸性酸中毒是代谢性酸中毒的常见原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脱氢酶(LDH)的作用下，经NADH加氢转化而成，NADH则转变为NAD。乳酸也能在LDH作用下当NAD转化为NADH时转变为丙酮酸。因此决定上述反应方向的主要为丙酮酸和乳酸两者作为反应底物的浓度以及NADH和NAD的比例情况。正常葡萄糖酵解时可以产生NADH，但是生成的NADH可以到线粒体而生成NAD，另外丙酮酸在丙酮酸脱氢酶(PDH)作用下转化成乙酰辅酶A，后者再通过三羧酸循环转化为CO2及H2O。

在正常氧化条件下，乳酸盐可以进入肝脏或肾脏细胞内的线粒体，经过α代谢途径而生成酮酸，后者再分解为H2O和CO2并生成HCO3-。当线粒体因为组织缺O2等而功能不全时，丙酮酸容易积聚在胞浆中代谢成为乳酸盐。正常人血乳酸水平甚低，为1～2mmol/L，当超过4mmol/L时称为乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。

A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高;或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。

B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。这型乳酸性酸中毒发展常较慢，但如果在合并有组织灌注不足等情况时，酸中毒可十分严重;如存在慢性酒精中毒则更易出现，可能是饮酒使肝糖原再生减少，乳酸利用障碍所致。在恶性肿瘤性疾病时，特别为巨大软组织肿瘤时常常可有不同程度的乳酸性酸中毒，这是肿瘤组织生长十分旺盛、厌氧代谢明显以及全身情况下降、营养障碍等综合因素作用的结果。如果肿瘤向肝脏转移，病情可以更为加重。化疗使肿瘤缩小或手术切除以后，乳酸性酸中毒可得到明显好转。部分药物包括双胍类降糖药物、果糖、甲醇、水杨酸以及异烟肼类等服用过多可造成本病，其机制是通过干扰组织对氧的利用、糖代谢紊乱等。少数先天性疾病，包括Ⅰ型糖原贮积病、果糖-1，6二磷酸酶缺乏、丙酮酸脱氢酶缺乏等，都因为糖酵解障碍、能量代谢不足，从而乳酸产生过多。

D型乳酸性酸中毒见于空-回肠短路手术或小肠切除后等。乳酸杆菌寄生于小肠下部，需要利用葡萄糖及淀粉生长，产生D型乳酸。正常情况下该两种原料在小肠上部均已被吸收，因此产生的D型乳酸很少。该种手术后肠道常产生大量D型乳酸，体内乳酸脱氢酶并不能将D型乳酸转化为丙酮酸，因此在手术后D型乳酸大量进入体内，患者常在餐后特别进食大量碳水化合物以后出现一些神经系统症状，包括头晕、语言障碍、记忆丧失等类似醉酒症状。

(2)酮症酸中毒：

酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。乙酰辅酶A在线粒体内通过两个途径产生，即丙酮酸的氧化及脂肪酸的氧化，随后进入三羧酸循环氧化为CO2并产生能量。当超出氧化能力时，两分子乙酰辅酶A结合形成乙酰乙酸，后者可转化为丙酮(非酶作用)或β-羟丁酸。丙酮虽为酮体，但不是酸，不影响血HCO3-，可由肺呼出。而乙酰乙酸及β-羟丁酸的积聚则影响HCO3-，出现酸中毒。饥饿时，脂酶活性上升，脂肪分解代谢增强，最终使乙酰辅酶A的生成大量增加，超出其氧化能力。

糖尿病酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生(特别是在肝脏)超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。

乙醇(酒精)性酮症酸中毒见于慢性乙醇(酒精)饮用者，停止进食时可出现，常有呕吐及脱水等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有乳酸酸中毒、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。在乳酸酸中毒存在时，NADH/NAD上升，酮体大部分以β羟丁酸形式存在，使硝普钠反应(一种检测酮体的方法，主要检测乙酰乙酸及丙酮)呈阴性。

饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开始的10～14h，血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化分解(特别在肝脏)加速，导致酮症酸中毒。运动和妊娠可加速该过程。

(3)药物或毒物所致的代谢性酸中毒：

主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。

大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中毒。酸中毒原因除水杨酸本身为酸性物质外，还因为水杨酸可以影响许多酶代谢以及对抗前列腺素，使部分组织器官血流灌注改变等。其高AG很小部分为水杨酸本身所致，大部分为酮体及乳酸。本病常有呼吸性碱中毒，主要因为水杨酸可以强烈刺激呼吸中枢。

甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醇。甲醇很容易透过含脂性组织，中毒后可引致严重神经系统及视神经损害。治疗也用乙醇以竞争乙醇脱氢酶，同时给予大量叶酸。乙二醇除引起中枢症状以及心、肺、肝损害外，高AG由其代谢产物，特别是草酸、羟乙酸等所形成，同时有乳酸增加，尿中出现草酸钙结晶对诊断有一定帮助。

(4)尿毒症性：

慢性肾功能衰竭患者当GFR降至20～30ml/min以下时，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。大多数患者血HCO3-水平不致很低，多在12～18mmol/L之间，这种酸中毒发展很慢。潴留的酸由骨中的储碱所缓冲，加上维生素D异常、PTH及钙磷紊乱，可出现明显的骨病。与其他高AG代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被代谢(β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被代谢)，没有潜在性HCO3-，且导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，所以需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。

　2.正常AG高氯型代谢性酸中毒

主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。

(1)肾外性：

主要从肠道丢失。正常肠道含HCO3-量40～60mmol/L，大量腹泻或肠梗阻、肠道减压、造瘘等，可造成HCO3-大量丢失导致高氯性代谢性酸中毒，同时常伴有低血钾。由小肠绒毛性腺瘤引起的酸中毒可以十分严重。使用泻剂成瘾者也可产生。另外，尿液、胆汁的分泌引流也可导致高氯性酸中毒。如果患者合并有慢性肾脏疾病，肾脏不能充分代偿性排泄过多NH4，可以加重酸中毒。

如输尿管乙状结肠吻合术后的患者常有明显高氯性酸中毒，这是因为：

A.结肠可以将在吻合口处将经输尿管排出以及肠道产生的NH4直接重吸收，然后在肝脏分解成NH3及H。

B.乙状结肠肠腔侧有HCO3-/Cl-交换，正常情况下将HCO3-转运到肠腔，而Cl-重吸收;手术后由于大量含Cl-的尿液经输尿管进入乙状结肠，Cl-被大量重吸收，HCO3-大量分泌，可造成明显高氯性酸中毒。

主要由过多进入体内的氯化铵、盐酸精氨酸、赖氨酸等引起。许多肠道外营养液中含有精氨酸、赖氨酸等，代谢后可产生HCl，也有可能导致酸中毒。

当呼吸恢复正常时，可出现短暂的高氯性酸中毒。因呼吸性碱中毒时肾脏NH4及TA排泌均减少，同时有轻度细胞外液容量减少，可刺激Cl-的潴留。该过程一般在2～5天内恢复正常。

(2)肾性：

大部分肾性高氯性酸中毒为肾小管酸中毒。

慢性肾病患者随肾功能的进行性下降可出现酸中毒，当GFR在20～50ml/min时，一般表现为高氯性代谢性酸中毒;降至15～20ml/min，则转变为典型的尿毒症性酸中毒(即高AG性)。此类酸化障碍的主要原因不是远端泌氢障碍，而是肾脏NH4的产生及排泌减少。当GFR降至20ml/min以下时，PO43-、SO42-及其他有机阴离子开始在体内大量积聚，最终使酸中毒从高氯转为高AG型。

二、代谢性酸中毒有哪些症状

1、心血管系统

酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H大量积聚，阻止了Ca2从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2]减低，心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。

因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。

　2.呼吸系统

表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。

3.胃肠系统

可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。

4.其他

血pH值下降时，K容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使K从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。

三、代谢性酸中毒怎样治疗

1、病因治疗

乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症(pH值<7.1)，此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。碱的补充不当可有严重不良反应，如容量过多等;HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。因此酸中毒不宜纠正过于彻底，使血HCO3-维持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近来试用于治疗乳酸酸中毒，其疗效还需进一步的研究证实。

糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。

甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。由于甲醇需经肝脏中的乙醇脱氢酶转化为福马酸，乙醇可以与甲醇竞争乙醇脱氢酶，以减少福马酸的产生，因此可在透析液中加入乙醇。乙腈甘油在体内也经乙醇脱氢酶转化为草酸，中毒时也可用乙醇来竞争。本药中毒时常伴有明显的肾小管坏死，且多表现为少尿，因此更应尽早透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。在酸中毒时，水杨酸容易形成非离子化水杨酸，后者很容易透过血脑屏障而进入中枢神经系统，加重酸中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。

尿毒症性代谢性酸中毒与其他高AG型代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被清除(而β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除)，同时又无内源性HCO3-的补充，导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。

胃肠道丢失HCO3-造成的酸中毒，补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。

2.碱性药物的使用

NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加(通常情况下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳，目前几乎不再使用。

NaHCO3使用时必须注意下列几点：

　(1)纠正酸中毒的程度：

严重酸中毒时不宜将血pH值纠正到正常，一般先将血pH值纠正至7.20，此时虽然仍呈酸中毒，但心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性多可恢复，心律失常发生机会亦大为减少。由于严重酸中毒时肺的代偿作用，PCO2大多偏低，因此使pH值达到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根据H=24?PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H浓度为63nmol/L)时，63=24?20/[HCO3-]。[HCO3-]=81mmol/L。

　(2)纠正酸中毒速度：

纠正急性严重的酸中毒，使pH值达到7.20的过程应尽量快，这样可以尽快恢复心脏功能。但过快纠正酸中毒常又可能使肺部代偿性通气过度的情况得到抑制，从而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通过血脑屏障而使脑脊液中pH值明显下降，这样反而加剧中枢神经系统症状。另外，过快纠正酸中毒，可使血红蛋白解离曲线向左移，血红蛋白对O2的亲和力增加，组织供氧情况更为恶化。近年不少研究证实，酸中毒时过多的酸本身可以抑制内生酸的产生，因此对酸中毒的发生又有一定自我限制作用。一旦碱性液体持续补充，反而可以刺激内生性有机酸的产生，使代谢紊乱更为加剧。最后，大量的NaHCO3的补充，可使Na大量进入体内，加剧心脏负担;高渗透压的NaHCO3造成的血渗透压过高，又对脑细胞等造成不良后果。

(3)药物选择：

轻度代谢性酸中毒不必特殊治疗，患者经补充葡萄糖或生理盐水后多可自行缓解。慢性代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒，因多合并低钾以及容易发生尿路结石，予枸橼酸钾口服为宜。

NaHCO3口服治疗代谢性酸中毒的效果常不理想，因为酸中毒时常有较明显胃肠道症状，用药后常不易吸收。

在实际应用时应注意：①尽量先注射一部分(一般1/2计算量)，根据实际可提高的血HCO3-水平再加以调整;②密切观察心脏负荷以及基本病因纠正的情况。

NaHCO3治疗酸中毒时还应注意：①过量NaHCO3注射可导致大量容量负荷，可能使心脏负荷过重;高浓度的NaHCO3有时可产生严重的心律失常;②NaHCO3注射可能导致高渗透压血症，加剧中枢神经系统症状;③快速纠正酸中毒易导致低钙血症，产生手足搐搦;④NaHCO3可使K从细胞外转移到细胞内，产生低钾血症;⑤糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等治疗后期，体内原先积聚的乙酰乙酸、β-羟丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上肾脏持续不断代偿及外源性碱剂的治疗，可出现代谢性碱中毒。⑥NaHCO3不易进入脑脊液或透过血脑屏障，NaHCO3注射后细胞外液中pH值上升，而脑脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使过多CO2呼出体外;此时由于血pH值经NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有时可造成严重的呼吸性及代谢性酸碱失衡，产生严重后果。

3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症

酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

四、代谢性酸中毒的护理

1、应加强护理，

重症患者要定时翻身、拍背，防止褥疮。

2、康复期应鼓励患者进食，

开始要忌食辛辣刺激性食物，可以吃些细软容易消化的食物，如米粥、面汤、鸡蛋羹蔬菜，鲜果汁等。这样有利于营养物质的消化吸收。以后逐渐恢复到正常饮食。

酸中毒的主要症状是呼吸有力且深而快，严重时可出现中枢神经抑制症状，如嗜睡、谵妄甚至昏迷。若伴有高钾血症或高钙血症，可表现为心脏应激性增强、心律失常和神经兴奋性降低和腱反射减弱等。

所有酸中毒的治疗目的是使pH值正常化，而不是使PaCO2或HCO3-正常化。治疗的根本重在“治本”，即除去致病根源、调动机体的代偿机制;对于重度酸中毒者，可先治其标，给予碱性药物，当pH值≥7.20或CO2CP≥13.5mmol/L时即暂缓补碱。若因胃肠疾病所致的酸中毒，则需积极补碱治疗。补碱治疗时，应注意补钾，同时谨防补碱过量。口服补碱效果不好，尤其是老年患者。

老年人代谢性酸中毒的饮食保健有几个方面：

饮食宜清淡为主，多吃碱性水果或蔬菜：如葡萄、海带汤、香蕉、苹果、卷心菜等，减少酸性食物的摄入：如甜点、鸡肉、猪肉等食物合理搭配膳食，注意营养丰富均衡，注意优质低蛋白饮食。如瘦肉、鱼、奶、豆制品都可以，但制作要细、软，这样有利于营养物质的消化和吸收。

肥胖者更应限制主食的摄入量，控制体重;少吃或不吃动物脂肪和动物内脏，如肥肉、肥肠、肚，因这些食品含有很高的胆固醇及饱和的脂肪酸，容易加重动脉硬化;饮食应以清淡为主，避免过咸，最好不吃咸菜。因为吃得过咸，容易引起高血压。