一、舒张性心力衰竭概述
引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制尚未完全阐明，目前公认的可能机制如下：
1舒张功能不全的病生理机制为：①快速充盈其障碍：心室肥厚阿(体积和重量)，缺血，年龄等;②心肌僵硬：心肌浸润病变，心内膜心肌纤维化;③心室相相互作用：右室容量或压力负荷变化;④心室腔急性扩张：急性容量负荷增加，右室梗塞或大面积肺栓塞;⑤左束枝阻滞充盈时间缩短：窦性心动过速，心率大于160次/分，心房颤动伴快速心室率。
2舒张功能不全心肌松弛的机械时相机制：①等容松弛期：从主动脉瓣关闭到二尖瓣开启前，左室腔压力下降而容量无改变，心肌呈等容松弛状态，即等容舒张期;②张力增加期：从二尖瓣开启到二尖瓣关闭，左室容量增加伴压力变化，心肌呈张力增加的松弛状态，即心室充盈期。心脏舒张功能不全是发生于等容松弛、张力增加期或舒张全过程的：心室舒张性功能减退;②心室顺应性减低;③心室充盈障碍，致使心室松弛不充分、不完全或松弛过缓而使左室压力下降时间延长乃至左室舒张压异常升高，进而可引起左房和肺静脉压增高，出现肺淤血，甚至出现肺水肿。
3主要生化改变：近年研究表明：心肌细胞内Ca2+和生化改变是舒张功能不全的关键原因。包括兴奋-收缩偶联失活延迟，Ca2+的肌浆网内转移障碍，Ca2+与肌钙蛋白的亲和力增强以及横桥-肌动蛋白相互作用失活过程减慢，以及ATP供应障碍等等尚处在研究阶段。
二、舒张性心力衰竭临床
舒张性心衰(DiastolicHeartFailure,DHF)是指：在心室收缩功能正常或轻度减低的情况下,心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高,从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征。
DHF为心室舒张功能异常导致心室充盈不良而引发的心力衰竭。心室舒张功能不良可以是松弛功能不全使心室充盈变慢或不完全及/或由于心室顺应性不良、膨胀受限导致心室充盈障碍。为了增加心室的充盈，需要增加静脉回流的压力，从而导致肺静脉压升高而引起的一系列症状。所以从病理生理学来看，舒张性心力衰竭是左室必须用提高左室充盈压的办法来获得正常的心室充盈和心搏量的一种代偿状态。其血液动力学的特点是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或轻度减低。
舒张功能不全的临床表现与收缩功能不全相似，临床不易鉴别。
1典型症状体征：症状有劳累性心悸，不同程度的呼吸困难。体征有颈静脉怒张、肝大、水肿、两肺底湿啰音、交替脉、舒张期奔马律以及第四心音。严重左室舒张功能不全通过室间隔等影响右室，致右室舒张功能不全，则产生与收缩功能不全所致心功能不全相同的症状体征。
2胸部X线检查：肺静脉压力升高见上肺野纹理增强，下肺纹理变细，肺门阴影扩大。肺间质水肿可见Kerler线。肺水肿见密度增高的云状或云雾状影。
3心电图检查：部分心脏舒张功能不全患者见U波倒置。
三、舒张性心力衰竭诊断
超声心动图是诊断舒张功能不全的简单可靠的方法，除能诊断基础疾病外，可以发现心房增大、室间隔运动异常、左室充盈下降等，多普勒检查可有二尖瓣E/A下降或倒置。核素心血管造影也可显示早期峰值充盈下降，充血时间延长。
我国目前较为公认的诊断标准：①有高血压性心脏病、肥厚性心肌病及主动脉瓣狭窄等原发病，可有呼吸困难，奔马律及肺部啰音等心衰表现，查体无心脏明显扩大;②X线片有肺淤血征象，而无心脏扩大或轻度扩大;③超声心动图：M和二维超声示：左室舒张末期内径不大，室壁厚度正常或增厚，左室内径缩短率>25%，左室充盈速度减慢;多普勒超声：快速充盈期与心房收缩期二尖瓣口血液比，即E/A=1.0，EF斜率降低;④有创、无创检查示左室射血分数正常。⑤心电机械图:左室等容舒张末期(IRP)>80ms，快速充盈期(RFP)<110ms，缓慢充盈期(SFP)>250ms;⑥放射性核素造影:左室舒张末期容量、峰值、射血前期、峰充盈率、至高峰充盈时间和舒张末期前1/3充盈分数等参数异常;⑦心导管与心血管造影：PCWP>2.0kPa(18mmHg)，而无舒张末期容量增加;判断方法：符合前2项可拟诊，符合前3项可临床诊断，符合前3项和其他任何2项可确诊。
四、舒张性心力衰竭治疗
1β受体阻滞剂：β受体阻滞剂能改善或治疗舒张功能不全，其机制为能为：①阻止儿茶酚胺介导的心脏毒性，使心肌免于直接损伤。②阻止儿茶酚胺介导β受体下调，使β受体密度上调后对儿茶酚胺的敏感增强。③减慢心率，延长舒张期充盈时间，增加冠脉充盈，以及其负性肌力作用，从而减少心肌耗氧量。④防止交感神经系统兴奋所致的心律失常。
2Ca2+离子拮抗剂(CCB)：Ca2+离子拮抗剂可能机制：①Ca2+离子通道阻滞作用，减轻心舒张期细胞内Ca2+超负荷损伤，加速舒张期Ca2+复位;②能减慢心率改善心肌血供，增加舒张期充盈时间;③负性肌力作用减少心肌耗氧，阻止心脏收缩过度所致的构型异常，增强舒张活动协调性;④扩张外周血管及冠状动脉减轻心脏前后负荷以及增强心肌供血等进而改善心脏舒张功能。
3血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI能抑制血管紧张素Ⅱ的形成，降低交感神经活动，降低心脏后负荷，改善心肌缺血，能逆转心肌肥厚，改善心脏舒张功能。
4非洋地黄类强心药：磷酸二酯酶抑制剂能降低肌钙蛋白对钙的亲和力，使胞浆中Ca2+浓度迅速降低，加快心肌舒张速度，改善心室舒张功能。儿茶酚胺及钙敏化剂能否改善舒张功能尚不肯定。
5心肌能量优化剂：曲美他嗪、辅酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族维生素、等药改善和优化心肌代谢，营养心肌，例如龙丹通络胶囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)等。
6洋地黄、利尿剂、血管扩张剂：洋地黄能使肌浆游离Ca2+浓度增高，而利于心肌收缩，但在舒张期胞浆Ca2+增加不仅不利于心肌收缩，反而使顺应性下降和耗能增加而影响舒张功能。故洋地黄对DHF治疗不利，只有在全心衰或舒张功能不全合并快速房颤时，适当运用洋地黄与改善舒张功能药物合用。利尿剂和血管扩张剂对舒张功能不全应慎用，过分利尿和扩血管，使舒张期压力下降过度，减少舒张期容量，降低心输出量，加重病情。
7血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)：ARB可阻断所有AⅡ的不良作用，包括ACE途径和糜酶途径等生成的AⅡ。然而，现有的资料尚不足以说明ARB的疗效超过或与ACE抑制剂相等。ELITE试验，Losartan组的死亡率较卡托普利组降低46%(P=0.035)，但并非原先设定的终点，而且应用复合性终点校正以后，二组就不再有显着差异;ELITEⅡ试验结果，二组死亡率相似，无统计学差异。美国FDA尚未批准将ARB用于心衰。目前的建议是：对ACE抑制剂耐受良好或未用过ACE抑制剂者不必应用ARB;对那些有咳嗽或血管神经性水肿而不能耐受ACE抑制剂者可以ARB取代;但对低血压、肾功能恶化和高钾血症的作用则ARB和ACE抑制剂相似。
总之，心脏舒张功能不全可单独存在，也可同收缩功能不全并存，从其病因、病理生理、诊断及治疗与收缩功能不全有显着不同。其治疗原则主要包括：基础疾病的治疗，减慢心律，心房颤动者争取恢复窦性心律，改善早期心室充盈。缓解静脉淤血。可以改善心室舒张功能的三大主要药物：CCB,ACEI和β受体阻滞剂。目前尚无大规模的临床试验评价药物对舒张功能不全预后的影响。对其可靠、简便的临床评定、诊断标准、合理有效治疗有待于进一步完善。
